Популярни Публикации
Разкрито: „Как генетичните мутации могат да причинят диабет 1“
Учените най-накрая разкриха 40-годишната мистерия за това как някои генетични мутации водят до диабет тип 1.
В ключов пробив, който може да проправи пътя за по-ефективно лечение на кръвната захар, учените най-накрая разгадаха 40-годишната загадка как някои генетични мутации водят до диабет тип 1.
Хората търсят механизма, свързващ човешкия левкоцитен антиген (HLA) и автоимунитета в продължение на 40 години.
Това проучване предоставя голям скок напред в разбирането и предлага нова цел за намеса при диабет тип 1, каза проф. Люк Тейтън, който ръководи екип в изследователския институт Scripps.
Новото проучване се фокусира върху тип 1 или инсулинозависим диабет, бързо прогресиращо заболяване на младите, което води до висока кръвна захар, кома и смърт, ако не се лекува с заместващ инсулин, съобщава списание „Biology and Nature“.
В своето проучване учените искаха да знаят на молекулярно ниво как мутациите в машините за имунен надзор могат да доведат до диабет тип 1.
Интересувахме се да се опитаме да разберем защо някои молекули на МНС (които са молекули при мишки, аналогични на молекулите на HLA при хора) са свързани с автоимунно заболяване, особено диабет тип 1, каза съавторът Адам Корпър.
По -специално, искахме да знаем защо един остатък в позиция 57 на ß веригата на HLA молекули изглежда е свързан с болестта, добави той.
Така че екипът използва серия от структурни и биофизични изследвания, за да отговори на този въпрос.
Учените установяват, че причиняващите диабет мутации променят заряда в единия край на канала, свързващ MHC пептид. При индивиди, които не са предразположени към диабет тип 1, молекулите на МНС обикновено имат отрицателно зареден остатък в позиция 57.
Обратно, молекулите на МНС, причиняващи заболяване, имат неутрален остатък в позиция 57 и следователно околният регион е по-положително зареден.
Резултатът от тази молекулярна промяна е, че мутиралите МНС молекули са избрали уникална подгрупа от Т клетки, които са свързани с нея силно, с по -висок афинитет. Тези Т клетки могат да реагират прекалено и потенциално да идентифицират погрешно самопептидите като опасни, а не безобидни.
Открихме, че МНС областта около позиция 57 може да се види от Т -клетъчния рецептор. Това е голямата новост на хартията за първи път, ние показваме, че тя е не само от съществено значение за свързването на пептиди, но и от решаващо значение за селекцията на Т клетки. И накрая, имаме представа защо тези молекули на МНС са свързани с болести, каза Тейтън.
Добавен Corper: Това, което имаме тук, е потенциално начин за нарушаване на „толерантността“ - механизма, при който имунната система не реагира на себе си. Очевидно, ако това се разпадне, получавате автоимунно заболяване.